Infarctus du myocarde

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Infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde

 

L'infarctus du myocarde est la mort (nécrose) d'une zone plus ou moins étendue du muscle cardiaque (myocarde). Les cellules musculaires cardiaques de ce territoire ne parviennent plus à se contracter par manque d'apport en oxygène et meurent en quelques heures

Causes 

L’infarctus du myocarde est la conséquence de l’occlusion d’uneartère coronaire ou de l’une de ses branches. Privé d’oxygène, le cœur se nécrose (mort cellulaire).

L’angine de poitrine est souvent une étape précédant l’infarctus, avec une inadéquation des besoins en oxygène et des apports ; ces derniers sont réduits en raison du rétrécissement (sténoses) des artères, ce qui provoque des douleurs notamment à l’effort.

Symptômes

Les symptômes courants d'un infarctus sont :

  • Une sensation d’oppression ou une douleur dans le centre de la poitrine qui dure plus de quelques minutes.
  • La douleur s'étend au-delà de votre poitrine à l'épaule, le bras, le dos, ou même vers vos dents et votre mâchoire.
  • L'augmentation des épisodes douloureux au niveau de la poitrine.
  • Une douleur prolongée dans la partie supérieure de l’abdomen.
  • L’essoufflement.
  • La transpiration.
  • La sensation d'une catastrophe imminente.
  • L’évanouissement.
  • Des nausées et des vomissements.

Certains signes et symptômes d'un infarctus chez les femmes peuvent être  additionnels à ceux présentés ci-dessus, ou différents, tels que :

  • Des brûlures d'estomac ou douleurs abdominales.
  • La peau moite et froide.
  • Des étourdissements.
  • Une fatigue inhabituelle ou inexpliquée.

Diagnostic

1 - Par l'examen clinique réalisé par le médecin

La tension artérielle est d'abord élevée et s'abaisse par la suite à des valeurs inférieures à la normale du sujet. Unetachycardie est fréquente au début.

Mais c'est surtout la douleur dans la poitrine qui oriente le médecin qui fera très rapidement réaliser unélectrocardiogramme.

2 - L'électrocardiogramme

a- Succession des signes de l'électrocardiogramme

Grandes ondes T géantes positives rapidement remplacées par un sus-décalage du segment ST en dôme (ondes de Pardee).

 

Electrocardiogramme d'un infarctus en voie de constitution. Noter l'aspect en dôme du signal électrique, caractéristique.

Apparition entre la 12° et la 36° heure, parfois plus précocement, de l'onde Q qui correspond à une onde de nécrose, qui signe la mort d’une partie du muscle cardiaque.

Diminution progressive du sus-décalage du segment ST et négativation de l'onde T. Au stade cicatriciel ne persistent que l'onde Q et l'ischémie sous-épicardique (ondes T négatives).

L'évolution plus ou moins rapide des modifications de l'électrocardiogramme a une indication pronostic: l'apparition rapide de l'onde Q est de mauvais pronostic indiquant la mort des cellules cardiaques; par contre, la diminution rapide du sus-décalage et la négativation de l'onde T est de bon pronostic traduisant une reperfusion précoce du muscle du cœur.

b- Diagnostic de la localisation de l'infarctus

Selon la localisation de l'artère du cœur qui est bouchée, il existe grossièrement 3 topographies d'infarctus du myocarde : les infarctus antérieurs, les infarctus inférieurs et les infarctus de la paroi latérale du cœur.

L'association d'une douleur de la poitrine et de modifications caractéristiques de l'électrocardiogramme suffisent à poser le diagnostic (90% de fiabilité) d'infarctus du myocarde et a entreprendre le transport immédiat du patient vers une unité de soins intensifs de cardiologie.

3 - Les examens biologiques

Le dosage des enzymes du muscle du cœur possède à la fois une valeur diagnostic et pronostic:

Les CPK MB (creatin-phospho-kinase, enzymes sécrétées par les cellules du muscle du cœur lorsqu'elles meurent) sont très spécifiques comportant une élévation dès la 3° ou 4° heure avec normalisation vers la 36° heure. Ce dosage est de moins en moins souvent réalisé au profit de celui de la Troponine I.

La troponine I est une enzyme spécifique du myocarde et son élévation est très précoce (la plus précoce des enzymes). Malheureusement, sa spécificité n'est pas toujours très bonne, ce qui signifie que lorsque cette enzyme est élevée cela ne signe pas toujours l'existence d'un infarctus du myocarde.

La myoglobine est également une enzyme qui s'élève rapidement au cours de l'infarctus du myocarde mais elle n'est pas spécifique de cette affection.

Les transaminases (ASAT et ALAT, également sécrétées si un muscle meurt) s'élèvent vers la 36°heure et se normalisent en 4 à 6 jours.

Enfin, l'augmentation des LDH est plus tardive mais plus durable et permet parfois un diagnostic rétrospectif.

Traitement

Un infarctus du myocarde constitue une urgence médicale. Le patient doit être hospitalisé d’urgence pour diagnostic et traitement; sa survie dépend de la rapidité de l’hospitalisation. Plus un traitement ciblé est débuté tôt, meilleures sont les chances de guérison.

Mesures immédiates du médecin urgentiste

  • Administration d’oxygène
  • Soulagement des douleurs
  • Préparations nitrées pour dilater les artères coronaires

Traitement à l’hôpital

Interventions invasives:

  • Angiographie coronaire pour localiser le rétrécissement des artères coronaires, dilatation immédiate de l’artère responsable de l’infarctus par pose de stent.
  • En fonction de la gravité et du nombre de rétrécissements (sténoses): pose d’un bypass.

Médicaments :

  • Dissolution active du thrombus au moyen de thrombolytiques.
  • Inhibition de la coagulation pour empêcher l’accumulation de plaquettes sanguines dans le vaisseau concerné (héparine, aspirine).
  • Réduction des besoins en oxygène du myocarde et régulation de la fréquence cardiaque (bêta-bloquants).
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine : dilatent les vaisseaux sanguins, ce qui peut prévenir une insuffisance cardiaque gauche.

Important : L’administration de ces médicaments diminue le taux de mortalité post-infarctus et améliore la survie des patients.

Traitement médicamenteux consécutif

Le traitement médicamenteux suivant est également poursuivi après la sortie d’hôpital :

  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
  • Anticoagulants
  • Médicaments protégeant les parois vasculaires, médicaments anti-cholestérol (statines).
  • Stabilisation du rythme cardiaque (bêta-bloquants)
  • En cas d’angine de poitrine associée : administration de dérivés nitrés pour dilater les vaisseaux coronaires.

Complications possibles

Toutes les évolutions sont possibles depuis l’infarctus complètement asymptomatique détecté rétrospectivement par le médecin traitant sur un ECG de contrôle jusqu’à l’infarctus avec mort subite. 

Au stade aigu, les facteurs déterminants sont l’ampleur de l’affaiblissement du muscle cardiaque et la survenue de troubles du rythme cardiaque. Immédiatement après la survenue de l’infarctus ou dans les jours qui suivent, ces deux complications peuvent provoquer un choc cardiovasculaire suivi du décès du patient, en raison de la défaillance de la pompe cardiaque.

Sur le long terme, des cicatrices se forment dans les régions lésées du myocarde, ce qui peut entraîner une réduction significative de la performance cardiaque. Des troubles du rythme cardiaque peuvent encore davantage diminuer la performance cardiaque.

Source : Revue des Maladies de A à Z 

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